自英國Beatson癌癥研究所的研究人員在一項新研究中證實，奪去癌細(xì)胞的一種關(guān)鍵氨基酸可顯著削弱它們的生長和增殖能力。這一研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在12月16日的《自然》（Nature）雜志上。

Beatson癌癥研究所的科學(xué)家們研究了當(dāng)缺乏絲氨酸時癌細(xì)胞能夠生存并繼續(xù)生長的機制。細(xì)胞通常能夠自己生成絲氨酸，然而研究小組發(fā)現(xiàn)缺乏p53蛋白的細(xì)胞（至少一半的癌癥存在這種缺陷）則無法適應(yīng)這一轉(zhuǎn)變，因此其生長速度大為放緩。

p53蛋白zui早是被英國癌癥研究院的科學(xué)家們所發(fā)現(xiàn)，由于它能夠停止受損細(xì)胞生長，激活DNA修復(fù)或啟動細(xì)胞死亡，通常被稱為是“基因組的衛(wèi)士”。

研究結(jié)果表明，通過靶向癌細(xì)胞生成生長所需能量及構(gòu)件的途徑，可以開發(fā)出治療癌癥的新方法。

英國Beatson癌癥研究所研究員Oliver Maddocks博士說：“我們知道p53蛋白可以阻止癌細(xì)胞生長，但我們也越來越認(rèn)識到p53是一種具有‘分裂人格’的基因。當(dāng)細(xì)胞缺乏關(guān)鍵營養(yǎng)時，p53會幫助它們適應(yīng)，并有可能幫助癌細(xì)胞生存。“

“了解細(xì)胞代謝與p53之間的相互作用，或許有助于我們確定治療癌癥的新途徑。減少癌細(xì)胞的絲氨酸利用率，尤其是缺失p53的癌細(xì)胞，是一種有前景的新概念，然而確定這是否能對患者起作用還有一個漫長的過程。”

癌細(xì)胞攝取大量的絲氨酸，以它作為基本構(gòu)件快速生長并生成新細(xì)胞。本研究是建立在Beatson研究所過往的研究工作基礎(chǔ)上：癌細(xì)胞中絲氨酸的水平控制了能量生成的一個關(guān)鍵步驟。

英國癌癥研究院的科學(xué)家Nic Jones教授說：“這項工作表明，在英國癌癥研究中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)p53的30年之后，我們?nèi)匀豢梢粤私獾礁鄍53在癌癥中發(fā)揮作用的信息。”

“了解癌細(xì)胞能夠生成額外能量和分子構(gòu)件快速生長的機制，正變成一個重要的研究領(lǐng)域。擾亂細(xì)胞代謝有可能導(dǎo)致全新的治療癌癥的藥物庫，英國癌癥研究院處于本研究的前沿。”